I dette blogindlæg vil vi lære om de fysiologiske principper for smerte, processen med nervetransmission og den defensive rolle og hæmmende mekanisme for smerte.
Smerte er en type fornemmelse, der fungerer som en forsvarsmekanisme, der giver os bevidsthed, når vævsskade opstår eller er ved at opstå. Stimuli, der forårsager smerte, omfatter mekaniske stimuli forårsaget af stærk fysisk påvirkning, stimuli forårsaget af høje temperaturer og kemiske stimuli forårsaget af kemikalier, der frigives fra celler, når de bliver skadet eller inficeret af mikroorganismer. Disse stimuli modtages af de sensoriske nerver, der er spredt over hele kroppen, og som kaldes smertereceptorer. Smertereceptorer er mest udbredte i huden, så smerte, der stammer fra huden, er let at lokalisere, men smerte, der stammer fra indre organer, hvor der er få smertereceptorer, er vanskelig at lokalisere præcist. For eksempel føles smerte, der føles i fordøjelsesorganerne, generelt mere diffus, hvilket gør det vanskeligt at identificere den nøjagtige årsag. Dette skyldes, at visceral smerte ofte spreder sig til andre dele af de indre organer eller forårsager refereret smerte.
Sensorisk tilpasning forekommer i sensoriske receptorer såsom olfaktoriske og taktile receptorer, hvor receptorens respons falder som reaktion på kontinuerlig stimulering. Sensorisk tilpasning forekommer dog sjældent i smertereceptorer som reaktion på kontinuerlig stimulering. Dette gør det muligt for vores kroppe at reagere på farlige situationer. For eksempel, når du forstuver din ankel, føler du først intens smerte, men efter et stykke tid synes smerten at dæmpe eller aftage. Dette skyldes dog ikke, at responsen på smertestimulus er faldet. Snarere udløser denne smerte forskellige fysiologiske reaktioner i kroppen for at beskytte det skadede område og fremme heling.
Typiske smertefølsomme nervefibre omfatter Aδ-fibre og C-fibre. Aδ-fibre indeholder smertereceptorer, der reagerer på mekaniske stimuli og høje temperaturer, mens C-fibre indeholder smertereceptorer, der ikke kun reagerer på mekaniske stimuli og høje temperaturer, men også på kemiske stimuli. Når smertesignaler, der ledes langs Aδ-fibre, transmitteres til hjernebarken, registrerer hjernebarken en skarp, stikkende, kort initial smerte og lokaliserer kilden til smerten. Når smertesignaler, der ledes langs C-fibre, transmitteres til hjernebarken, registrerer hjernebarken en dunkende, dump, forsinket smerte. Dette er relateret til de to nervefibres egenskaber. Aδ-fibre har en stor diameter og hurtig ledningshastighed, mens C-fibre har en lille diameter og langsom ledningshastighed. Transmissionen af smertesignaler, der stammer fra den nederste del af hovedet, opnås ved at omdanne stimuli modtaget af nociceptorer til elektriske signaler, som derefter ledes langs primære nervefibre forbundet til nociceptorerne og transmitteres langs sekundære nervefibre, der stammer fra rygmarven, til thalamus og derefter til den centrale hjerne.
Primære og sekundære nervefibre danner synapser i rygmarven, og neurotransmittere skal udskilles fra de primære nervefibre for at smertesignaler kan transmitteres. Neurotransmitteren glutamat udskilles fra terminalerne af de primære nervefibre og binder sig til AMPA-receptorer og NMDA-receptorer i de sekundære nervefibre, hvorved receptorerne aktiveres. NMDA-receptorer hæmmes dog af magnesiumioner, så kun AMPA-receptorer aktiveres først af små mængder glutamat. Når AMPA-receptorer aktiveres, strømmer natriumioner ind i de sekundære nervefibre, og smertesignaler, der ledes langs de primære nervefibre, transmitteres til de sekundære nervefibre. Smertesignalerne transmitteres derefter til hjernebarken via thalamus. Når natriumioner trænger ind gennem AMPA-receptorer, aktiveres også NMDA-receptorer, hvilket tillader calciumioner at trænge ind såvel som natriumioner. I dette tilfælde forhindrer calciumionerne smertesignaler i at blive transmitteret til hjernebarken, men de øger smertereceptorernes følsomhed, hvilket får dem til at reagere følsomt selv på svage stimuli.
Neurotransmitteren substans P udskilles fra terminalerne af primære nervefibre og aktiverer NK-receptorer i sekundære nervefibre, hvorved smertesignaler transmitteres til sekundære nervefibre. Smertesignaler passerer gennem thalamus til hjernebarken, hvor de forårsager smerte, og transmitteres til det limbiske system, som omfatter forskellige dele af hjernen, såsom retikulærformationen og hypothalamus, hvor de stimulerer det autonome nervesystem og det endokrine system til at forårsage adfærdsmæssige og følelsesmæssige reaktioner på smerte. Smertesignaler udløser også følelsesmæssige reaktioner og spiller en vigtig rolle i reguleringen af en persons oplevelse af smerte og reaktion på den. Det betyder, at smerte går ud over den simple transmission af nervesignaler og spiller en vigtig rolle på et psykologisk og følelsesmæssigt niveau.
I mellemtiden udskiller nervefibre, der strækker sig fra den retikulære formation til terminalerne af primære nervefibre, smertestillende neurotransmittere såsom endorfiner, enkefaliner og dynorfiner. Disse stoffer binder sig til opioidreceptorer ved terminalerne af primære nervefibre, hvilket hæmmer frigivelsen af substans P fra de primære nervefibre og forhindrer smertesignaler i at blive transmitteret til de sekundære nervefibre. Dette smertehæmmende system spiller en rolle i at lindre eller forhindre smertefølelsen i situationer, hvor kroppen har lidt traume, hvilket gør det muligt at udholde smerte. For eksempel, i situationer, hvor man skal kæmpe for overlevelse, selv mens man er skadet, lindres smerten midlertidigt, hvilket gør det muligt at træffe de nødvendige handlinger. Dette system er også vigtigt for patienter med kroniske smerter, da kroniske smerter kan reducere livskvaliteten på grund af kontinuerlige smertesignaler, hvilket gør korrekt smertebehandling og hæmning afgørende.
