W tym wpisie na blogu poznamy fizjologiczne podstawy bólu, proces przewodzenia nerwowego oraz obronną rolę i mechanizm hamowania bólu.
Ból jest rodzajem odczucia, które działa jako mechanizm obronny, dając nam świadomą świadomość, gdy dochodzi do uszkodzenia tkanek lub ma dojść do niego. Bodźce, które powodują ból, obejmują bodźce mechaniczne spowodowane silnym uderzeniem fizycznym, bodźce spowodowane wysoką temperaturą i bodźce chemiczne spowodowane przez substancje chemiczne uwalniane z komórek, gdy są one uszkodzone lub zakażone przez mikroorganizmy. Bodźce te są odbierane przez nerwy czuciowe rozsiane po całym ciele, które są nazywane receptorami bólu. Receptory bólu występują najliczniej w skórze, więc ból pochodzący ze skóry jest łatwy do zlokalizowania, ale ból pochodzący z narządów wewnętrznych, gdzie jest niewiele receptorów bólu, jest trudny do precyzyjnego zlokalizowania. Na przykład ból odczuwany w narządach trawiennych jest na ogół bardziej rozproszony, co utrudnia określenie dokładnej przyczyny. Dzieje się tak, ponieważ ból trzewny często rozprzestrzenia się na inne części narządów wewnętrznych lub powoduje ból rzutowany.
Adaptacja sensoryczna zachodzi w receptorach sensorycznych, takich jak receptory węchowe i dotykowe, w których odpowiedź receptora zmniejsza się w odpowiedzi na ciągłą stymulację. Jednak adaptacja sensoryczna rzadko występuje w receptorach bólu w odpowiedzi na ciągłą stymulację. Pozwala to naszym ciałom reagować na niebezpieczne sytuacje. Na przykład, gdy skręcisz kostkę, na początku odczuwasz intensywny ból, ale po chwili ból wydaje się stępiać lub zanikać. Jednak nie dzieje się tak dlatego, że odpowiedź na bodziec bólowy zmniejszyła się. Raczej ten ból wyzwala różne reakcje fizjologiczne w ciele, aby chronić uszkodzony obszar i promować gojenie.
Typowe włókna nerwowe wyczuwające ból obejmują włókna Aδ i włókna C. Włókna Aδ zawierają receptory bólu, które reagują na bodźce mechaniczne i wysokie temperatury, podczas gdy włókna C zawierają receptory bólu, które reagują nie tylko na bodźce mechaniczne i wysokie temperatury, ale także na bodźce chemiczne. Gdy sygnały bólowe przewodzone włóknami Aδ są przekazywane do kory mózgowej, kora mózgowa wyczuwa ostry, kłujący, krótki początkowy ból i lokalizuje źródło bólu. Gdy sygnały bólowe przewodzone włóknami C są przekazywane do kory mózgowej, kora mózgowa wyczuwa pulsujący, tępy, opóźniony ból. Jest to związane z cechami dwóch włókien nerwowych. Włókna Aδ mają dużą średnicę i szybką prędkość przewodzenia, podczas gdy włókna C mają małą średnicę i wolną prędkość przewodzenia. Przesyłanie sygnałów bólowych pochodzących z dolnej części głowy odbywa się poprzez zamianę bodźców odbieranych przez nocyceptory na sygnały elektryczne, które są następnie przewodzone wzdłuż pierwotnych włókien nerwowych połączonych z nocyceptorami i przekazywane wzdłuż wtórnych włókien nerwowych mających swój początek w rdzeniu kręgowym do wzgórza, a następnie do ośrodkowego mózgu.
Włókna nerwowe pierwotne i wtórne tworzą synapsy w rdzeniu kręgowym, a neuroprzekaźniki muszą być wydzielane z włókien nerwowych pierwotnych, aby sygnały bólowe mogły być przekazywane. Neuroprzekaźnik glutaminian jest wydzielany z zakończeń włókien nerwowych pierwotnych i wiąże się z receptorami AMPA i receptorami NMDA we włóknach nerwowych wtórnych, aktywując receptory. Jednak receptory NMDA są hamowane przez jony magnezu, więc tylko receptory AMPA są aktywowane najpierw przez małe ilości glutaminianu. Gdy receptory AMPA są aktywowane, jony sodu napływają do włókien nerwowych wtórnych, a sygnały bólu przewodzone wzdłuż włókien nerwowych pierwotnych są przekazywane do włókien nerwowych wtórnych. Sygnały bólowe są następnie przekazywane do kory mózgowej przez wzgórze. Gdy jony sodu wnikają przez receptory AMPA, receptory NMDA są również aktywowane, co umożliwia wnikanie jonów wapnia, a także jonów sodu. W tym przypadku jony wapnia zapobiegają przekazywaniu sygnałów bólowych do kory mózgowej, ale zwiększają wrażliwość receptorów bólowych, powodując, że reagują one wrażliwie nawet na słabe bodźce.
Neuroprzekaźnik P jest wydzielany z zakończeń włókien nerwowych pierwotnych i aktywuje receptory NK w włóknach nerwowych wtórnych, przekazując sygnały bólowe do włókien nerwowych wtórnych. Sygnały bólowe przechodzą przez wzgórze do kory mózgowej, powodując ból, i są przekazywane do układu limbicznego, który obejmuje różne części mózgu, takie jak twór siatkowaty i podwzgórze, stymulując autonomiczny układ nerwowy i układ hormonalny do wywoływania reakcji behawioralnych i emocjonalnych na ból. Sygnały bólowe wyzwalają również reakcje emocjonalne i odgrywają ważną rolę w regulowaniu odczuwania bólu przez jednostkę i reakcji na niego. Oznacza to, że ból wykracza poza prostą transmisję sygnałów nerwowych i odgrywa ważną rolę na poziomie psychologicznym i emocjonalnym.
Tymczasem włókna nerwowe rozciągające się od formacji siateczkowatej do zakończeń włókien nerwowych pierwotnych wydzielają neuroprzekaźniki przeciwbólowe, takie jak endorfiny, enkefaliny i dynorfiny. Substancje te wiążą się z receptorami opioidowymi na zakończeniach włókien nerwowych pierwotnych, hamując uwalnianie substancji P z włókien nerwowych pierwotnych i zapobiegając przekazywaniu sygnałów bólowych do włókien nerwowych wtórnych. Ten system hamowania bólu odgrywa rolę w łagodzeniu lub zapobieganiu odczuwaniu bólu w sytuacjach, w których ciało doznało urazu, umożliwiając znoszenie bólu. Na przykład w sytuacjach, w których trzeba walczyć o przetrwanie, nawet będąc rannym, ból jest tymczasowo łagodzony, umożliwiając podjęcie niezbędnych działań. Ten system jest również ważny dla pacjentów z przewlekłym bólem, ponieważ przewlekły ból może obniżać jakość życia z powodu ciągłych sygnałów bólowych, co sprawia, że właściwe leczenie bólu i hamowanie są niezbędne.
